Infarto Agudo do Miocárdio – Um processo infeccioso?

Há alguns anos ressurgiu no meio científico a hipótese de um processo infeccioso poder contribuir para o desenvolvimento da doença arterial coronária (DAC). Os estudos pioneiros deram destaque, principalmente, ao cytomegalovirus e a Chlamydia pneumoniae. Melnick’s et al observaram uma freqüência de 70% de anticorpos anti-cytomegalovirus em pacientes submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica contra 43% em pacientes controles (Eur Heart J 1993;14:30-38). O estudo Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) documentou também significante diferença entre o espessamento da íntima da artéria carótida e os títulos de anticorpos anti-cytomegalovirus.

Inúmeros estudos mostraram também a associação da Chlamydia pneumoniae com a DAC e o infarto do miocárdio. A titularidade de anticorpos anti-chlamydia não sugere ser o melhor método para demonstrar a associação da Chlamydia pneumoniae com a DAC. Talvez, a indentificação anatomopatológica do germe dentro do ateroma seja a melhor evidência da associação da Chlamydia pneumoniae com aterosclerose e com as síndromes isquêmicas.

Recentemente, no Laboratório de Patologia Clínica do Instituto do Coração (InCor – HC/FMUSP) a equipe da Profa. Dra. Maria de Lourdes Higuchi detectou grande quantidade de Chlamydia pneumoniae (CP) e de Mycoplasma pneumoniae (MP) em ateromas de artérias coronárias, utilizando três técnicas: imunohistoquímica, hibridização in situ e microscopia eletronica. Essas bactérias foram vistas em placas instáveis e placas estáveis (Figura 1). O presente trabalho tem como objetivo verificar se há uma relação entre a quantidade desses agentes infecciosos, inflamação e a ruptura da placa que causa infarto agudo do miocárdio. CP e MP foram pesquisados com as técnicas acima descritas em quatro grupos de segmentos de artérias coronárias: Grupo A – Segmentos com placas rotas que levaram a infarto agudo do miocárdio fatal; Grupo B – Placas estáveis com grau semelhante de obstrução no mesmo paciente; Grupo C – Placas estáveis de pacientes que morreram de infarto do miocárdio e Grupo D – Segmentos sem aterosclerose. Nos resultados verificou-se um número médio de CP/400x no grupo A muito mais elevado de que nos demais grupo (p<0.01). Também houve uma maior área da placa ocupada por MP no grupo A. A microscopia eletrônica confirmou a presença de ambas as bactérias em macrófagos das placas rotas. Não houve diferença estatisticamente significante na quantidade dessas bactérias entre os grupos B, C e D. A intensidade de inflamação por células B na adventícia se correlacionou com a quantidade de CP e com a área do vaso, sugerindo participação da CP no remodelamento positivo do vaso. Desta forma, o grupo concluiu que a ruptura de placa que causa infarto agudo do miocárdio fatal está associada à presença de maior quantidade de CP e MP. A inflamação na adventícia parece estar relacionada à presença de grande quantidade de CP que por sua vez esta relacionada a remodelamento do vaso e instabilidade da placa.